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排尿功能障碍
梗阻对输尿管功能的影响

 

    梗阻对上尿路的影响依赖于多种因素,主要有梗阻的程度和持续时间、尿流速率、有无感染、泌尿系统解剖结构和顺应性、有无内漏、病变的性质及患者发生梗阻时的年龄。Biancani研究了正常集合系统对梗阻的反应,在家兔输尿管制造急性梗阻模型,测量输尿管长和直径及腔内压。结果发现,发生急性梗阻早期(3小时内),输尿管基线压力(静止压)升高同时伴有长度和直径的增加,输尿管收缩幅度和频率一过性增加,随着尿液灌流增加,收缩幅度反而下降最终蠕动运动停止。随梗阻时间的增加,由于肾功能减弱,肾血流减少造成肾小球滤过率及肾小管内静水压下降,导致输尿管内压到达高峰后开始下降。另外,肾盂静脉和肾盂淋巴管返流以及输尿管壁的压力性弛缓也是造成输尿管压基线值下降的部分原因。由于输尿管黏弹性滞后特点使其在压力下降时还能保持其强度。随时间推移,压力保持比正常基线稍高水平。尽管腔内压处于相对较低水平,由于输尿管黏弹性结构的蠕动特性,其长度和直径却逐渐增加。上述机制可以解释为何慢性梗阻造成上尿路的巨大扩张而输尿管腔内压相对很低。

 

    输尿管梗阻后由于收缩性增强导致肌纤维肥大,表现为主动性收缩压升高,即单位面积的肌肉收缩力增强。尽管如此,梗阻输尿管还是不能产生足够的腔内压来有效地输送尿液。这点可由Laplace关系做出解释:

腔内压力二收缩力×(管壁厚/半径)

 

    膀胱压力升高或膀胱扩张影响上尿路尿液输送及通过UVJ。正常膀胱壁β肾上腺素能神经兴奋及其固有的黏弹性使其在贮尿期保持较低内压,便于尿液由输尿管输送至膀胱。而当膀胱病变如神经原性膀胱、瘢痕挛缩均可造成膀胱壁顺应性下降,对很小的容量增加就产生较高膀胱压。低顺应性膀胱有损于输尿管排尿功能并可发展成为输尿管肾积水。据报道当膀胱压为40cmH20时输尿管就失去代偿功能。

 

    上尿路功能受损与膀胱输尿管返流(VUR)二者互为因果,密切相关。VUR的病因很多,解剖因素如输尿管膀胱壁段缩短,其他功能性原因包括输尿管或UVJ本身功能异常或膀胱高压。即使轻度VUR也会影响输尿管功能,使后者蠕动频率减弱,功能正常的输尿管本身可阻碍VUR进展,这一事实支持输尿管功能异常是VUR发病原因的论据。实验表明,当把一段正常输尿管移植到正常膀胱而不进行黏膜下隧道成形时,返流即可改善。随着输尿管功能的进一步提高,返流甚至可以消失。上述发现支持输尿管功能异常是VUR形成的原因。

 

    研究表明输尿管远端有一高压区,因此在UVJ两侧产生压力梯度。输尿管充盈时该区压力增加,而返流时此压力增加值小于正常无返流时,UVJ—膀胱压梯度在正常时较高。返流使压强梯度减小甚至消失。

怀孕可改变上尿路功能。输尿管肾积水开始发生于妊娠中期,分娩后一个月内开始缓解,通常右侧较严重。在骨盆环以上水平记录的输尿管腔内压力升高,当体位变化使子宫远离输尿管后再测量,发现压力有所下降。Roberts发现盆腔异位肾和回肠输出道的孕妇,由于输尿管没有经过骨盆环,测量腔内收缩压力正常,也没有观察到肾积水。另外,在四足动物由于子宫远离输尿管,在怀孕时也观察到类似现象。基于上述发现,Roberts认为梗阻是孕妇肾积水的主要原因。也有其他研究者认为激素影响是造成孕妇肾积水的原因,如黄体酮对输尿管功能的抑制,口服避孕药可使妇女输尿管发生扩张。

 

    其他造成输尿管扩张和功能异常的原因还包括泌尿道感染以及继发于阑尾炎、局限性肠炎、溃疡性结肠炎及腹膜炎的腹膜后炎性病变。先天性因素有巨输尿管症,为输尿管的无梗阻扩张。

 
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