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排尿功能障碍
神经原性排尿功能障碍的尿动力学表现

 

(一)脊髓损伤

 

脊髓损伤性神经原性排尿功能障碍是最为典型的神经原性排尿功能障碍,目前多数有关的诊断和处理原则均来自于脊髓损伤病人的诊治经验,这些经验也同样适用于其他疾病所致的神经原性排尿功能障碍。尿动力学参数是脊髓损伤病人排尿功能障碍处理的最重要的依据,可了解这类病人出现尿失禁、尿潴留和反复泌尿系感染的原因。此外该参数还能预测脊髓损伤病人是否会出现并发症,和据此制定可能有效的防范措施。如充盈期膀胱压超过40cmH20可明显增加上尿路损害的危险性。尽管很多病人症状很轻,甚至无症状,如储尿期或排尿期膀胱内压过高仍可出现上尿路功能的损害。

 

所有脊髓损伤病人均应行尿动力学检查并定期随访。由于脊髓损伤初期为休克期,逼尿肌无反射,因此尿动力学检查应在脊髓休克期结束后进行。一旦病人出现深肌腱反射、尿失禁,或两次间歇导尿间歇时出现尿失禁,即可安排首次尿动力学检查。由于长期缺乏神经的营养、部分神经的再分布、慢性感染等因素,逼尿肌功能会出现很大的改变,因此,除非膀胱废用,行尿流改道,一般需要终生随访,以每年例行尿动力学检查为佳。

 

目前有关神经原性排尿功能障碍的分类多根据脊髓损伤的水平而定,这只能适用于完全性的单纯病灶的脊髓损伤。其实临床上的表现极为复杂。从表62-1可以看出尿动力学表现与脊髓损伤水平并非完全吻合,造成这种现象的原因有:①脊髓损伤的多中心性,②脊髓损伤休克期膀胱的过度充盈,③来自尿道外括约肌痉挛所致的反射抑制,④也有可能与检查时逼尿肌反射未能诱发有关(如灌注不足等)。

 

颈髓损伤的尿动力学典型表现为逼尿肌反射亢进伴逼尿肌-外括约肌协同失调(图62-21)。但从104例颈髓损伤病人的资料分析,有15%(16/104)的病人表现为逼尿肌无反射,并有阳性骶髓征(即球海绵体肌反射消失,肛门括约肌松弛和相应肌电图表现等),提示这些病人的骶髓也可能同时受到损伤。剩余的88例颈髓损伤病人中有85%表现为典型的逼尿肌反射亢进,其中的55%伴有逼尿肌括约肌协同失调。

 

综上所述,脊髓损伤病人的尿动力学表现主要有三类:①逼尿肌反射亢进伴外括约肌协同良好:常见于不完全性脊髓损伤和非创伤性脊髓损伤;②逼尿肌反射亢进伴逼尿肌-外括约肌协同失调:常见于完全性胸髓和颈髓损伤;③逼尿肌反射不能或逼尿肌收缩力明显受损:常见于骶髓和很多腰髓损伤。由于脊髓损伤的多中心性、神经的部分再生,以及长期慢性炎症所致的膀胱壁损伤和纤维化等因素的影响,脊髓损伤后的尿动力学表现各异,长期存活者也会发生改变,因此尿动力学检查对脊髓损伤性排尿功能障碍的治疗和随访极为重要。

 

(二)圆锥及盆腔神经丛损伤

 

脊髓发育不良、圆锥病变和盆腔脏器根治性切除术后常造成膀胱下运动神经元损伤。膀胱下运动神经元损伤的尿动力学典型表现为逼尿肌无反射、高顺应性、膀胱容量明显增大和膀胱感觉完全消失。如有括约肌去神经化表现,肌电图则表现为震颤、多相电位等去神经化表现。病人排尿主要依靠腹压,常有大量残余尿,甚至充盈性尿失禁。但是并非膀胱去神经化后病人一生将不会发生变化,随着时间的推移,膀胱顺应性常明显减低,有时还因膀胱纤维化出现小梁改变。因此长期随访中应定期随访尿动力学,防止因顺应性减低引起上尿路功能的损害。

 

骶髓阴部神经核受损时可造成尿道膜部横纹肌括约肌的损伤,临床上常表现为压力性尿失禁。但是膀胱下运动神经核和阴部神经核在骶髓内的水平不同,圆锥病变时尿道膜部括约肌功能可正常。尽管膀胱去神经化,但膀胱感觉有时往往存在,可能与膀胱三角区和膀胱颈部存在的外感受器有关,这些传人神经纤维绕过骶髓,经交感神经链进入胸腰段脊髓。

 

(三)脑血管意外和其他颅内病变

 

脑血管意外伴下尿路症状者尿动力学典型表现为逼尿肌反射亢进。但在疾病发生的初期常表现为逼尿肌无反射,随着脑血管意外的逐渐恢复,逼尿肌逐渐出现反射亢进,病人从最初的排尿困难和充盈性尿失禁逐渐变为尿频、尿急和急迫性尿失禁。有资料显示脑血管意外病人45.9%为逼尿肌反射亢进,20%逼尿肌反射低下或无逼尿肌反射,及逼尿肌反射正常。脑血管意外病人尽管存在逼尿肌反射亢进,但常有残余尿量存在,在这些病人中36%合并有糖尿病,12%发病前就存在逼尿肌收缩力受损现象。如脑血管意外未涉及脑桥,一般不会出现逼尿肌-括约肌协同失调。

 

(四)脑外伤

 

脑桥水平以上的脑外伤,尤其是大脑前叶,主要表现为逼尿肌反射亢进,一般无残余尿,也不易出现泌尿系感染等并发症。临床主要表现为尿频、尿急和急迫性尿失禁。如脑桥水平以下损伤可造成逼尿肌-括约肌协同失调。

 

(五)智能减退

 

智能减退者尿失禁及遗尿发生率明显高于正常人群。有关低智能发生排尿功能障碍的原因和机制目前尚不清楚。现有的尿动力学资料显示有排尿功能障碍的低智能者其尿动力学部分表现为逼尿肌反射低下或无反射,部分为逼尿肌反射亢进。也有部分病人尿动力学检查无异常发现。

 

(六)多发硬化

 

多发硬化为多病灶疾病,可同时涉及大脑和脊髓。因此排尿功能障碍的类型取决于病灶的分布和严重程度。多发硬化症状与尿动力学表现往往不一致,如仅有63%伴尿频、尿急和急迫性尿失禁的病人发现有逼尿肌反射亢进,排尿困难者中73%为逼尿肌反射低下或无反射所致。而无任何下尿路症状的多发硬化病人尿动力学异常者可达53%,有时下尿路症状是多发硬化的惟一表现。由于多发硬化是一种进行性进展疾病,神经系统不断出现新的病灶,因此病人的症状(包括排尿障碍症状)也会出现相应的变化,如原为逼尿肌反射亢进,随着病情的变化,可出现逼尿肌-括约肌协同失调,或出现逼尿肌无反射等,往往需要完全不同的处理。因此多发硬化者定期尿动力学随访极为重要,尤其是病人的症状发生改变时应及时进行尿动力学检查,准确判断当时的膀胱尿道功能状态,及时调整治疗措施,才能避免严重的并发症发生,提高病人的生活质量。

 

(七)帕金森病

 

帕金森病临床上表现为震颤,行动过缓,肌肉僵直等。与大脑基底神经核缺乏多巴胺有关。很多帕金森病病人伴有排尿功能障碍,主要表现为尿频、尿急和急迫性尿失禁。部分病人则以排尿迟缓、尿不尽和尿潴留为主要表现。

 

帕金森病性排尿功能障碍的典型尿动力学表现为逼尿肌反射亢进。也常有逼尿肌收缩力受损或逼尿肌无反射,逼尿肌收缩力受损表现为最大逼尿肌压降低(<40cmH20),收缩持续时间缩短(持续时间内不足以排尽尿液)。逼尿肌收缩力受损还常伴随逼尿肌反射亢进,引起尿急、尿急、急迫性尿失禁和排尿困难等一系列复杂的临床症状。帕金森病者逼尿肌反射低下或无反射少见,多与自主神经功能损害或服用多巴胺能或抗胆碱能药物有关。帕金森病对尿道膜部括约肌的影响有两个方面,一是为防止尿失禁出现而主动收缩尿道膜部括约肌,称之为假性协同失调,这种类似协同失调现象与截瘫出现的逼尿肌-外括约肌协同失调完全不同,后者则发生在逼尿肌出现无抑制收缩时尿道膜部括约肌同时出现痉挛或不松弛,大约25%~60%帕金森病患者有假性协同失调;二是随意排尿时膜部括约肌出现松弛迟缓或延后,是帕金森病全身肌肉运动迟缓的一部分,可造成类似膀胱出口梗阻症状。影像尿动力学检查能清楚显示帕金森病患者排尿期括约肌运动迟缓(松弛延后)现象。

 

(八)夏-德综合征(Shy-Drager Syndrome)

 

-德综合征表现为起立性晕厥、阳痿和膀胱功能障碍,又称特发性进行性自主神经功能不全。综合征可进展为帕金森病的一些特征,如步态紊乱、震颤、运动徐缓、姿势性不稳定等。尿动力学常表现为逼尿肌无反射、尿道横纹肌假性协同失调和松弛迟缓等。下尿路症状主要表现为排尿困难。

 

(九)糖尿病性神经原性膀胱

 

糖尿病的主要并发症即为自主神经损害而影响到膀胱和尿道的功能。典型的尿动力学表现为逼尿肌活动过度、残余尿增多、膀胱感觉减退、膀胱测压容积增大、逼尿肌收缩力受损,晚期可出现高顺应性和逼尿肌无反射(无张力膀胱),这一系列改变称糖尿病性膀胱病变(diabeticcystopathy)。有糖尿病性膀胱病变者多伴有外周神经损伤病症。但最近的资料显示膀胱逼尿肌反射亢进是糖尿病性膀胱病变最常见现象之一,产生逼尿肌反射亢进的机制可能与大脑皮质和脊髓自主神经传导束同时受损有关,且常伴随逼尿肌收缩力减弱,表现为逼尿肌收缩力下降或逼尿肌等容压(Piso)下降。

 

糖尿病病人有时同时存在自主神经和体神经受损现象,可导致球海绵体肌反射潜伏时间明显延长,通常为糖尿病神经损伤的晚期表现之一。由于糖尿病病人多为老年人,老年人常存在一些引起膀胱功能改变或下尿路症状的疾病,可能与糖尿病无关,在临床中需进行具体分析。如老年男性糖尿病病人排尿困难,可能与前列腺增生有关,也可能为糖尿病神经损伤所致,需进行尿动力学检查,评估其逼尿肌功能状态,膀胱出口阻力等。如有一定的逼尿肌反射强度(尽管可能因糖尿病而出现收缩力受损),膀胱出口梗阻,针对前列腺增生的治疗是必要的;如已出现逼尿肌无力,无论有无膀胱出口梗阻,针对前列腺增生的治疗将不能缓解病情。

 

(十)感染性神经系统疾病

 

感染性神经系统疾病常伴有排尿功能障碍。很早就认识到神经梅毒可造成中枢和外周神经的损伤。在青霉素广泛应用之前,与神经梅毒相关的排尿功能障碍极为常见。尽管现在梅毒的发生率明显下降,但近年有复燃趋势。神经梅毒所致排尿功能障碍的常见类型为逼尿肌反射亢进,括约肌功能一般无损害。带状疱疹是一种急性、疼痛性的病毒性感染,疼痛范围与所累及的神经分布有关,多累及背神经根神经节和头神经的感觉神经节。如累及骶神经可导致膀胱和括约肌的功能障碍,疾病早期表现为逼尿肌反射亢进,伴尿频、尿急和急迫性尿失禁症状,而疾病晚期则出现膀胱充盈期感觉减退,残余尿增多甚至尿潴留。但随着带状疱疹的痊愈,膀胱尿道功能障碍症状在数月内消失。格林-巴利综合征是急性神经感染性疾病,表现为对称性神经多发病变。受累神经自下而上发展,在急性期的1-4周内呈进行性发展。临床上表现为进行性运动功能受损,以及自下而上的进行性麻痹。疾病恢复缓慢,常需6个月至两年。该病也常累及自主神经系统,病人常因逼尿肌反射低下而出现尿潴留。长期膀胱功能障碍者少见,随神经系统疾病的恢复,膀胱功能亦逐渐恢复正常。

 

 
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